Operacja zespołu Fallota a stan prozakrzepowy i hipofibrynoliza
W Krakowskim Szpitalu Specjalistycznym im. św. Jana Pawła II realizowane są projekty naukowe i profilaktyczne finansowane z różnych źródeł m.in.: z budżetu Narodowego Centrum Nauki, Agencji Badań Medycznych, Narodowego Centrum Badań i Rozwoju, przy wsparciu finansowym Województwa Małopolskiego, a także ze środków Unii Europejskiej.
Dr n. med. Beata Róg, pracująca w Oddziale Hepatologii Ogólnej Krakowskiego Szpitala Specjalistycznego im. św. Jana Pawła II od maja 2023 realizuje projekt pn. Stan prozakrzepowy i hipofibrynoliza u chorych po operacji zespołu Fallota– ToF. Badanie jest finansowane ze środków na naukę z budżetu Narodowego Centrum Nauki.
Wada serca, zwana zespołem Fallota (ToF) obejmuje nieprawidłowości anatomiczne: ubytek w przegrodzie międzykomorowej, zwężenie drogi odpływu z prawej komory, przemieszczenie aorty na prawo, nad przegrodę międzykomorową oraz przerost prawej komory. Zespół Fallota stanowi około 9% wrodzonych wad serca; jest najczęściej występującą siniczą wadą serca.
Dorośli po operacji zespołu Fallota (ToF) w dzieciństwie stanowią liczną grupę pacjentów (257), którzy w naszym szpitalu są objęci tzw. obserwacją w ramach Ośrodka Wrodzonych Wad Serca u Dorosłych. Z uwagi na wysoką przeżywalność wzrasta ilość pacjentów i odległych powikłań, w tym migotania przedsionków (AF), mechanizmy powikłań zakrzepowo-zatorowych w tej grupie są słabo poznane. Nieliczne dane z piśmiennictwa wskazują na dwukrotnie wyższą częstość powikłań zakrzepowo-zatorowych u chorych z zespołem Fallota i migotania przedsionków. Ryzyko to wzrasta z wiekiem i współistnieniem chorób przewlekłych. W dostępnym piśmiennictwie brak jest badań dotyczących stanu prozakrzepowego oraz oceny fenotypu skrzepu u chorych po operacji zespołu Fallota . Ocena budowy i właściwości skrzepów fibrynowych oraz sprawność ich fibrynolizy może dostarczyć cennych informacji w zakresie ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych u takich dorosłych pacjentów. Dotychczas nie wyjaśniono, jaki jest mechanizm wzmożonej generacji trombiny u chorych w odległej obserwacji po takiej operacji. Nie wyjaśniono także czy prozakrzepowy fenotyp skrzepu fibrynowego charakteryzujący się szybszym formowaniem gęstszej sieci fibrynowej może być powiązany z występowaniem powikłań zakrzepowo-zatorowych. Zatem konieczna jest identyfikacja mechanizmów prowadzących do wzmożonej generacji trombiny u dorosłych po operacji zespołu Fallota.
Ten projekt i jego wyniki będą traktowane jako wstępne i pilotażowe, na ich podstawie zostanie zaprojektowane badanie prospektywne, obejmujące większą grupę pacjentów. Badanie takie pozwoli na pogłębioną analizę w grupie pacjentów po operacji zespołu Fallota i posłuży do prac nad opracowaniem algorytmu pozwalającego na wyodrębnienie grupy pacjentów najbardziej zagrożonych powikłaniami zakrzepowo- zatorowymi – wyjaśnia dr n. med. Beata Róg, kierownik projektu.
Poznanie mechanizmów prowadzących do rozwoju zaburzeń zakrzepowo-zatorowych i wyodrębnienie czynników ryzyka ich występowania pozwoli na opracowanie modelu opieki nad chorymi z uwzględnieniem leczenia przeciwkrzepliwego. Takie postępowanie może przyczynić się zmniejszenia liczby groźnych powikłań odległych u chorych po leczeniu operacyjnym zespołu Fallota, a tym samym może wydłużyć życie i poprawić jego jakość. Jest to istotne w kontekście klinicznym, ze względu na potrzebę opracowania wskazań do spersonalizowanej terapii przeciwkrzepliwej u pacjentów po korekcji zespołu Fallota.
Jednostką administracyjną w naszym szpitalu, która wspiera pozyskiwanie finansowania dla projektów naukowych, badawczych i profilaktycznych jest Dział Badań. Proces ten rozpoczyna się przygotowaniem wniosków, a po uzyskaniu finansowania podpisaniem umowy na realizację.
Projekt pn. Stan prozakrzepowy i hipofibrynoliza u chorych po operacji zespołu Fallota– ToF.
Kierownik Projektu: dr n. med. Beata Róg
Kwota projektu ogółem: 49 999,00 PLN, w tym:
kwota dofinansowania: 49 999,00 PLN
wkład własny: 0,00 PLN
Realizacja projektu: 30.05.2023-29.05.2024 (12 miesięcy)